new blogs

Parkinson’s disease: Is the gut the missing piece of the puzzle?

Table of Contents

Parkinson’s Disease: Is the Gut the Missing Piece of the Puzzle?

Did you know that gastrointestinal symptoms often appear years before tremors and other key features of Parkinson’s disease? That’s why scientists now think the gut may be where the disease actually begins.

As our gut and brain are closely connected through the gut-brain axis, it’s becoming clear that changes in our gut microbiome could have a much bigger impact on our brain health than previously thought. So, let’s consider how this connection might help to explain the onset and progression of Parkinson’s disease.

Understanding Parkinson’s Disease and How It Affects the Brain and Body

Parkinson’s disease is a progressive neurodegenerative condition that primarily affects the brain’s control over movement. It leads to hallmark motor symptoms such as tremors, rigidity or stiffness, slow movements, unstable posture and a characteristic shuffling gait with reduced arm swing. In addition, patients may also experience non-motor symptoms, such as fatigue, sleep disturbances, gut issues and changes in mood and cognition.

The underlying cause of these symptoms is the progressive loss of nerve cells within the substantia nigra, a part of the brain responsible for producing dopamine, which helps to control movement. By the time motor symptoms lead to a diagnosis, it is estimated that 60-80% of these vital cells may already be lost (1). Alongside dopamine depletion, individuals with Parkinson’s often experience a reduction in norepinephrine, a neurotransmitter involved in regulating automatic bodily functions such as blood pressure. They also commonly develop Lewy bodies, which are abnormal protein clumps that accumulate inside brain cells.

Parkinson’s disease usually develops in people over the age of 50, and it is slightly more common in men than women. While we don’t really know what causes the loss of these nerve cells, experts believe it to be a combination of genetics, environment and our lifestyle. Given that gastrointestinal problems, such as constipation, are frequently reported in people with Parkinson’s disease, research has begun to focus on the gut. Increasingly, evidence suggests that changes there may play a role in how Parkinson’s develops and progresses.

Parkinson’s Disease and the Gut Microbiome

Scientists have discovered noticeable changes in the gut microbiome of people living with Parkinson’s disease. Certain types of bacteria are found in higher amounts, while others that usually support gut health seem to be reduced. These imbalances may not only affect digestion but could also influence inflammation and nerve function, potentially playing a role in how the disease develops and progresses.

A 2023 study took a closer look at this link, analyzing gut bacteria samples from people with Parkinson’s and those without (2) The researchers discovered that close to 30% of the gut bacteria population was altered in people living with Parkinson’s, with increases in bacteria such as Bifidobacterium dentium, and lower levels of helpful species, including Roseburia intestinalis.

Likewise, current research, brought together in a recent review, also highlights consistent findings of gut dysbiosis in people with Parkinson’s disease (3) For instance, it reports a decrease in beneficial, short-chain fatty acid (SCFA)-producing bacteria such as Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus and Roseburia and an increase in potentially pro-inflammatory or opportunistic bacteria, including Escherichia, Shigella and Klebsiella. Other bacteria found to be increased in people with Parkinson’s disease include Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium and Desulfovibrio.

The authors of this review also noted that people with Parkinson’s disease had significantly lower SCFA production (particularly butyrate), alterations in tryptophan metabolism and higher levels of fecal calprotectin, a marker of intestinal inflammation. Importantly, microbial imbalances were observed even in patients with early-stage disease who had not yet received treatment, suggesting these changes are not simply a consequence of disease progression.

Together, these findings suggest that the gut microbiome in Parkinson’s disease consistently displays features indicative of a pro-inflammatory state. This gut-driven chronic inflammation is increasingly believed to play a key role in linking microbial dysbiosis with the systemic inflammation and neuroinflammation seen in Parkinson’s disease.

Is Improving Gut Health a Promising Strategy for Managing Parkinson’s?

With evidence confirming the gut’s role in both inflammation and brain function, this raises the question of whether we can modulate the microbiome to improve symptoms and perhaps alter the course of Parkinson’s disease.

Research has already revealed that deliberately shifting the gut microbiome can positively impact people with Parkinson’s disease. For example, a study published in 2024 found that when Parkinson’s disease patients adhered to a healthier diet (characterized by a higher Healthy Eating Index score and increased fiber intake), their gut microbiome had a greater abundance of potentially anti-inflammatory bacteria, such as the butyrate-producing Butyricicoccus and Coprococcus. (4) While those consuming a higher intake of added sugar had an increase in potentially pro-inflammatory bacteria, including Klebsiella. Furthermore, the study’s analysis of predicted bacterial functions suggested that healthier diets were linked to a decrease in genes involved in producing inflammatory molecules such as lipopolysaccharide, while a decrease in genes related to taurine degradation indicated potentially reduced neuroinflammation.

Another promising area of research focuses specifically on the butyrate-stimulating capacity of various dietary fibers and fiber-rich vegetables. Research has shown that specific dietary fibers, such as inulin and β-glucans, can boost butyrate levels, helping to support health (5) While overall butyrate production remained lower in Parkinson’s disease patients compared to healthy individuals, these findings suggest that targeted dietary interventions could help to adapt the microbiome and support disease management.

In this regard, microbial-directed therapies, such as probiotics, are also emerging as potential therapeutic options for Parkinson’s disease. Indeed, research using animal models suggests they could have protective effects on the brain’s dopamine-producing cells (6) Meanwhile, in human patients, evidence suggests that probiotics may be an effective treatment for constipation, a common non-motor symptom of Parkinson’s disease. However, more research is needed to determine the effects of probiotics on other Parkinson’s symptoms.

Overall, these findings strongly suggest that making changes aimed at rebalancing the gut microbiome is a promising strategy for managing Parkinson’s disease. Modulating the gut could offer new ways to help improve symptoms and potentially influence the disease’s progression.

Using Microbiome Analysis to Guide Gut Health Changes in Parkinson’s Disease

With so much information out there, it can be overwhelming to determine which nutritional and lifestyle changes are best suited to your unique needs. This is where gut microbiome analysis can make all the difference.

At Enbiosis, our AI-powered microbiome analysis provides personalized insights into your gut health, helping you to make informed decisions about the dietary and probiotic interventions that could benefit you most.

Discover how a personalized gut health strategy, guided by Enbiosis’s advanced AI-powered microbiome analysis, could make a difference for you. Visit our website or contact us today to learn more about our innovative microbiome testing services.

References:

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (n.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Retrieved April 30, 2025, from https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2.Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.

5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.

6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.

Nouveaux blogs

Maladie de Parkinson : L’intestin est-il la pièce manquante du puzzle ?

Table of Contents

Maladie de Parkinson : L’intestin est-il la pièce manquante du puzzle ?

Contactez-nous

Saviez-vous que les symptômes gastro-intestinaux apparaissent souvent des années avant les tremblements et autres caractéristiques clés de la maladie de Parkinson ? C’est pourquoi les scientifiques pensent maintenant que l’intestin pourrait être là où la maladie commence réellement.

Comme notre intestin et notre cerveau sont étroitement connectés par l’axe intestin-cerveau, il devient clair que les changements dans notre microbiome intestinal pourraient avoir un impact bien plus important sur notre santé cérébrale qu’on ne le pensait auparavant. Alors, examinons comment cette connexion pourrait aider à expliquer l’apparition et la progression de la maladie de Parkinson.

Comprendre la maladie de Parkinson et comment elle affecte le cerveau et le corps

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative progressive qui affecte principalement le contrôle du mouvement par le cerveau. Elle conduit à des symptômes moteurs caractéristiques tels que des tremblements, une rigidité ou une raideur, des mouvements lents, une posture instable et une démarche traînante caractéristique avec une réduction du balancement des bras. De plus, les patients peuvent également présenter des symptômes non moteurs, tels que de la fatigue, des troubles du sommeil, des problèmes intestinaux et des changements d’humeur et de cognition.

La cause sous-jacente de ces symptômes est la perte progressive des cellules nerveuses dans la substance noire, une partie du cerveau responsable de la production de dopamine, qui aide à contrôler le mouvement. Au moment où les symptômes moteurs conduisent à un diagnostic, on estime que 60 à 80 % de ces cellules vitales pourraient déjà être perdues (1). Outre la diminution de la dopamine, les personnes atteintes de Parkinson connaissent souvent une réduction de la noradrénaline, un neurotransmetteur impliqué dans la régulation des fonctions corporelles automatiques telles que la pression artérielle. Elles développent aussi couramment des corps de Lewy, qui sont des agrégats anormaux de protéines qui s’accumulent à l’intérieur des cellules cérébrales.

La maladie de Parkinson se développe généralement chez les personnes de plus de 50 ans, et elle est légèrement plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Bien que nous ne sachions pas vraiment ce qui cause la perte de ces cellules nerveuses, les experts pensent qu’il s’agit d’une combinaison de génétique, d’environnement et de notre mode de vie. Étant donné que les problèmes gastro-intestinaux, tels que la constipation, sont fréquemment rapportés chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, la recherche a commencé à se concentrer sur l’intestin. De plus en plus, les preuves suggèrent que les changements à ce niveau pourraient jouer un rôle dans la façon dont la maladie de Parkinson se développe et progresse.

Maladie de Parkinson et microbiome intestinal

Les scientifiques ont découvert des changements notables dans le microbiome intestinal des personnes vivant avec la maladie de Parkinson. Certains types de bactéries sont retrouvés en plus grande quantité, tandis que d’autres qui soutiennent habituellement la santé intestinale semblent être réduits. Ces déséquilibres peuvent non seulement affecter la digestion mais pourraient aussi influencer l’inflammation et la fonction nerveuse, jouant potentiellement un rôle dans la façon dont la maladie se développe et progresse.

Une étude de 2023 a examiné de plus près ce lien, en analysant des échantillons de bactéries intestinales de personnes atteintes de Parkinson et d’autres sans (2). Les chercheurs ont découvert que près de 30 % de la population bactérienne intestinale était altérée chez les personnes vivant avec la maladie de Parkinson, avec des augmentations de bactéries telles que Bifidobacterium dentium, et des niveaux plus bas d’espèces bénéfiques, incluant Roseburia intestinalis.

De même, les recherches actuelles, rassemblées dans une revue récente, mettent également en évidence des observations constantes de dysbiose intestinale chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson (3). Par exemple, elle rapporte une diminution des bactéries bénéfiques productrices d’acides gras à chaîne courte (AGCC) telles que Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus et Roseburia et une augmentation de bactéries potentiellement pro-inflammatoires ou opportunistes, incluant Escherichia, Shigella et Klebsiella. D’autres bactéries trouvées en augmentation chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson incluent Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium et Desulfovibrio.

Les auteurs de cette revue ont également noté que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson avaient une production d’AGCC significativement plus faible (particulièrement le butyrate), des altérations du métabolisme du tryptophane et des niveaux plus élevés de calprotectine fécale, un marqueur de l’inflammation intestinale. Important, les déséquilibres microbiens ont été observés même chez les patients à un stade précoce de la maladie qui n’avaient pas encore reçu de traitement, suggérant que ces changements ne sont pas simplement une conséquence de la progression de la maladie.

Ensemble, ces résultats suggèrent que le microbiome intestinal dans la maladie de Parkinson présente constamment des caractéristiques indicatrices d’un état pro-inflammatoire. On croit de plus en plus que cette inflammation chronique d’origine intestinale joue un rôle clé dans le lien entre la dysbiose microbienne et l’inflammation systémique et la neuro-inflammation observées dans la maladie de Parkinson.

Améliorer la santé intestinale est-il une stratégie prometteuse pour gérer la maladie de Parkinson ?

Avec les preuves confirmant le rôle de l’intestin dans l’inflammation et la fonction cérébrale, cela soulève la question de savoir si nous pouvons moduler le microbiome pour améliorer les symptômes et peut-être modifier l’évolution de la maladie de Parkinson.

La recherche a déjà révélé que modifier délibérément le microbiome intestinal peut avoir un impact positif sur les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Par exemple, une étude publiée en 2024 a constaté que lorsque les patients atteints de la maladie de Parkinson adhéraient à une alimentation plus saine (caractérisée par un score plus élevé au Healthy Eating Index et un apport accru en fibres), leur microbiome intestinal présentait une plus grande abondance de bactéries potentiellement anti-inflammatoires, telles que Butyricicoccus et Coprococcus, producteurs de butyrate. (4) Tandis que ceux consommant un apport plus élevé en sucres ajoutés avaient une augmentation de bactéries potentiellement pro-inflammatoires, incluant Klebsiella. De plus, l’analyse des fonctions bactériennes prédites par l’étude a suggéré que les régimes alimentaires plus sains étaient liés à une diminution des gènes impliqués dans la production de molécules inflammatoires telles que le lipopolysaccharide, tandis qu’une diminution des gènes liés à la dégradation de la taurine indiquait une neuro-inflammation potentiellement réduite.

Un autre domaine de recherche prometteur se concentre spécifiquement sur la capacité de diverses fibres alimentaires et légumes riches en fibres à stimuler la production de butyrate. La recherche a montré que des fibres alimentaires spécifiques, telles que l’inuline et les β-glucanes, peuvent augmenter les niveaux de butyrate, aidant à soutenir la santé (5). Bien que la production globale de butyrate soit restée plus faible chez les patients atteints de la maladie de Parkinson par rapport aux individus sains, ces résultats suggèrent que des interventions diététiques ciblées pourraient aider à adapter le microbiome et à soutenir la prise en charge de la maladie.

À cet égard, les thérapies microbiennes dirigées, telles que les probiotiques, émergent également comme des options thérapeutiques potentielles pour la maladie de Parkinson. En effet, la recherche utilisant des modèles animaux suggère qu’ils pourraient avoir des effets protecteurs sur les cellules productrices de dopamine du cerveau (6). Parallèlement, chez les patients humains, les preuves suggèrent que les probiotiques peuvent être un traitement efficace pour la constipation, un symptôme non moteur commun de la maladie de Parkinson. Cependant, davantage de recherches sont nécessaires pour déterminer les effets des probiotiques sur d’autres symptômes de la maladie de Parkinson.

Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent fortement que des changements visant à rééquilibrer le microbiome intestinal constituent une stratégie prometteuse pour gérer la maladie de Parkinson. Moduler l’intestin pourrait offrir de nouvelles façons d’aider à améliorer les symptômes et potentiellement influencer la progression de la maladie.

Utiliser l’analyse du microbiome pour guider les changements de santé intestinale dans la maladie de Parkinson

Avec autant d’informations disponibles, il peut être difficile de déterminer quels changements nutritionnels et de mode de vie sont les mieux adaptés à vos besoins uniques. C’est là que l’analyse du microbiome intestinal peut faire toute la différence.

Chez Enbiosis, notre analyse du microbiome alimentée par l’IA fournit des informations personnalisées sur votre santé intestinale, vous aidant à prendre des décisions éclairées concernant les interventions diététiques et probiotiques qui pourraient vous être le plus bénéfiques.

Découvrez comment une stratégie de santé intestinale personnalisée, guidée par l’analyse avancée du microbiome d’Enbiosis alimentée par l’IA, pourrait faire une différence pour vous. Visitez notre site web ou contactez-nous dès aujourd’hui pour en savoir plus sur nos services innovants de test microbiome.

Contactez-nous

Références :

1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (s.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Consulté le 30 avril 2025, sur https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2. Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.

3. Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

4. Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.

5. Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.

6. Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.

nowe blogi

Choroba Parkinsona: Czy jelito to brakujący element układanki?

Table of Contents

Choroba Parkinsona: Czy jelito to brakujący element układanki?

[wideo width=”1920″ height=”1080″ mp4=”https://enbiosis.com/wp-content/uploads/2025/05/Parkinsons-Disease-1.mp4″][/wideo] Skontaktuj się z nami

Czy wiesz, że objawy żołądkowo-jelitowe często pojawiają się na lata przed drżeniem i innymi kluczowymi cechami choroby Parkinsona? Dlatego naukowcy uważają obecnie, że choroba może tak naprawdę zaczynać się w jelitach.

Ponieważ nasze jelita i mózg są ściśle połączone przez oś jelita-mózg, staje się jasne, że zmiany w naszym mikrobiomie jelitowym mogą mieć znacznie większy wpływ na zdrowie naszego mózgu, niż wcześniej sądzono. Przyjrzyjmy się zatem, jak to połączenie może pomóc wyjaśnić początek i progresję choroby Parkinsona.

Zrozumienie choroby Parkinsona i jej wpływu na mózg i ciało

Choroba Parkinsona to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, które primarily wpływa na kontrolę ruchu przez mózg. Prowadzi do charakterystycznych objawów motorycznych, takich jak drżenie, sztywność, spowolnienie ruchowe, niestabilna postawa oraz charakterystyczny, szurający chód ze zmniejszoną pracą rąk. Dodatkowo, pacjenci mogą również doświadczać objawów niemotorycznych, takich jak zmęczenie, zaburzenia snu, problemy jelitowe oraz zmiany nastroju i funkcji poznawczych.

Podstawową przyczyną tych objawów jest postępująca utrata komórek nerwowych w istocie czarnej, części mózgu odpowiedzialnej za produkcję dopaminy, która pomaga kontrolować ruch. Szacuje się, że w momencie, gdy objawy motoryczne prowadzą do diagnozy, nawet 60-80% tych vitalnych komórek może być już utraconych (1). Oprócz niedoboru dopaminy, osoby z Parkinsonem często doświadczają redukcji noradrenaliny, neuroprzekaźnika zaangażowanego w regulację automatycznych funkcji organizmu, takich jak ciśnienie krwi. Powszechnie rozwijają również ciała Lewy’ego, czyli nieprawidłowe skupiska białka, które gromadzą się wewnątrz komórek mózgowych.

Choroba Parkinsona zwykle rozwija się u osób po 50. roku życia i jest nieco bardziej powszechna u mężczyzn niż u kobiet. Chociaż nie wiemy do końca, co powoduje utratę tych komórek nerwowych, eksperci uważają, że jest to kombinacja genetyki, środowiska i naszego stylu życia. Biorąc pod uwagę, że problemy żołądkowo-jelitowe, takie jak zaparcia, są często zgłaszane przez osoby z chorobą Parkinsona, badania zaczęły koncentrować się na jelitach. Coraz więcej dowodów sugeruje, że zmiany tam zachodzące mogą odgrywać rolę w rozwoju i postępie choroby Parkinsona.

Choroba Parkinsona a mikrobiom jelitowy

Naukowcy odkryli zauważalne zmiany w mikrobiomie jelitowym osób żyjących z chorobą Parkinsona. Pewne typy bakterii występują w większych ilościach, podczas gdy inne, które zwykle wspierają zdrowie jelit, wydają się być zmniejszone. Te nierównowagi mogą nie tylko wpływać na trawienie, ale mogą również oddziaływać na stan zapalny i funkcje nerwowe, potencjalnie odgrywając rolę w rozwoju i postępie choroby.

Badanie z 2023 roku przyjrzało się bliżej temu powiązaniu, analizując próbki bakterii jelitowych od osób z Parkinsonem i tych bez (2). Badacze odkryli, że blisko 30% populacji bakterii jelitowych było zmienione u osób żyjących z Parkinsonem, ze wzrostem bakterii takich jak Bifidobacterium dentium i niższymi poziomami pożytecznych gatunków, w tym Roseburia intestinalis.

Podobnie, aktualne badania, zebrane w niedawnym przeglądzie, również podkreślają consistent findings dysbiozy jelitowej u osób z chorobą Parkinsona (3). Na przykład, raportuje on o zmniejszeniu korzystnych bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), takich jak Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus i Roseburia oraz wzroście potencjalnie prozapalnych lub oportunistycznych bakterii, w tym Escherichia, Shigella i Klebsiella. Inne bakterie, których ilość okazała się zwiększona u osób z chorobą Parkinsona, to Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium i Desulfovibrio.

Autorzy tego przeglądu zauważyli również, że osoby z chorobą Parkinsona miały significantly lower produkcję SCFA (w szczególności maślanu), alterations w metabolizmie tryptofanu i wyższe poziomy kalprotektyny w kale, markera stanu zapalnego jelit. Co ważne, nierównowagi mikrobiologiczne obserwowano nawet u pacjentów z wczesnym stadium choroby, którzy nie otrzymali jeszcze leczenia, co sugeruje, że te zmiany nie są po prostu konsekwencją postępu choroby.

Razem, te odkrycia sugerują, że mikrobiom jelitowy w chorobie Parkinsona consistently wykazuje cechy wskazujące na stan prozapalny. Uważa się, że to jelitowe chroniczne zapalenie odgrywa kluczową rolę w łączeniu dysbiozy mikrobiologicznej ze systemic inflammation i neurozapaleniem obserwowanym w chorobie Parkinsona.

Czy poprawa zdrowia jelit jest obiecującą strategią zarządzania chorobą Parkinsona?

Z dowodami potwierdzającymi rolę jelit zarówno w zapaleniu, jak i funkcjonowaniu mózgu, pojawia się pytanie, czy możemy modulować mikrobiom, aby poprawić objawy i perhaps zmienić przebieg choroby Parkinsona.

Badania już ujawniły, że celowe przesunięcie mikrobiomu jelitowego może pozytywnie wpłynąć na osoby z chorobą Parkinsona. Na przykład, badanie opublikowane w 2024 roku wykazało, że gdy pacjenci z chorobą Parkinsona przestrzegali zdrowszej diety (charakteryzującej się wyższym wskaźnikiem Healthy Eating Index i zwiększonym spożyciem błonnika), ich mikrobiom jelitowy miał greater abundance potencjalnie przeciwzapalnych bakterii, takich jak produkujący maślan Butyricicoccus i Coprococcus. (4) Podczas gdy ci, którzy spożywali większą ilość dodanego cukru, mieli wzrost potencjalnie prozapalnych bakterii, w tym Klebsiella. Co więcej, analiza przewidywanych funkcji bakteryjnych w badaniu sugerowała, że zdrowsze diety były powiązane ze decrease w genach zaangażowanych w produkcję cząsteczek zapalnych, takich jak lipopolisacharyd, podczas gdy decrease w genach związanych z degradacją tauryny wskazywała na potentially reduced neuroinflammation.

Kolejna obiecująca область badań koncentruje się specifically na zdolności stymulowania produkcji maślanu przez różne włókna pokarmowe i warzywa bogate w błonnik. Badania wykazały, że specific dietary fibres, takie jak inulina i β-glukany, mogą boost levels maślanu, helping to support health (5). Chociaż całkowita produkcja maślanu pozostawała lower u pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu do zdrowych osób, te odkrycia sugerują, że targeted dietary interventions could help to adapt the microbiome and support disease management.

Pod tym względem, terapie ukierunkowane na mikrobiom, takie jak probiotyki, również emerging as potential therapeutic options dla choroby Parkinsona. Rzeczywiście, badania wykorzystujące modele zwierzęce sugerują, że mogą one mieć protective effects na komórki produkujące dopaminę w mózgu (6). Tymczasem, u pacjentów ludzkich, evidence suggests, że probiotyki mogą być effective treatment na zaparcia, common non-motor symptom choroby Parkinsona. Jednakże, more research is needed, aby określić effects probiotyków na other Parkinson’s symptoms.

Ogólnie, te odkrycia strongly suggest, że wprowadzanie zmian aimed at rebalancing the gut microbiome jest promising strategy dla zarządzania chorobą Parkinsona. Modulowanie jelit could offer new ways, aby help improve symptoms i potentially influence progression choroby.

Wykorzystanie analizy mikrobiomu do kierowania zmianami zdrowia jelit w chorobie Parkinsona

Przy tak dużej ilości informacji, może być przytłaczające określenie, które zmiany żywieniowe i stylu życia są najlepiej dostosowane do twoich unique needs. Tutaj analiza mikrobiomu jelitowego can make all the difference.

W Enbiosis, nasza analiza mikrobiomu wspomagana sztuczną inteligencją zapewnia personalized insights dotyczące twojego zdrowia jelit, helping you to make informed decisions o interwencjach dietetycznych i probiotycznych, które mogłyby przynieść ci najwięcej korzyści.

Odkryj, jak spersonalizowana strategia zdrowia jelit, poprowadzona przez zaawansowaną analizę mikrobiomu Enbiosis wspomaganą AI, could make a difference dla ciebie. Odwiedź naszą stronę internetową lub skontaktuj się z nami już dziś, aby dowiedzieć się więcej o naszych innowacyjnych usługach testowania mikrobiomu.

Skontaktuj się z nami

Referencje:

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (b.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Pobrano 30 kwietnia 2025 z https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

nové blogy

Parkinsonova choroba: Je střevo chybějícím dílem skládačky?

Table of Contents

Parkinsonova choroba: Je střevo chybějícím dílem skládačky?

Kontaktujte nás

Věděli jste, že se gastrointestinální příznaky často objevují roky před třesem a dalšími klíčovými projevy Parkinsonovy choroby? Proto si vědci nyní myslí, že onemocnění možná skutečně začíná ve střevě.

Protože jsou naše střevo a mozek úzce propojeny prostřednictvím osy střevo-mozek, je stále zřejmější, že změny v našem střevním mikrobiomu by mohly mít mnohem větší dopad na zdraví našeho mozku, než se dříve myslelo. Pojďme se tedy zamyslet nad tím, jak by toto spojení mohlo pomoci vysvětlit nástup a progresi Parkinsonovy choroby.

Pochopení Parkinsonovy choroby a jejího vlivu na mozek a tělo

Parkinsonova choroba je progresivní neurodegenerativní onemocnění, které primárně ovlivňuje schopnost mozku kontrolovat pohyb. Vedou k typickým motorickým příznakům, jako je třes, rigidita nebo ztuhlost, pomalé pohyby, nestabilní postoj a charakteristický šouravá chůze s redukováným pohybem paží. Kromě toho mohou pacienti pociťovat i nemotorické příznaky, jako je únava, poruchy spánku, střevní potíže a změny nálady a kognice.

Za těmito příznaky stojí progresivní ztráta nervových buněk v části mozku zvané substantia nigra, která je zodpovědná za produkci dopaminu, jenž pomáhá kontrolovat pohyb. V době, kdy motorické příznaky vedou k diagnóze, se odhaduje, že může být ztraceno 60–80 % těchto vitálních buněk (1). Spolu s deplecí dopaminu u osob s Parkinsonem často dochází také ke snížení hladiny norepinefrinu, neurotransmiteru podílejícího se na regulaci automatických tělesných funkcí, jako je krevní tlak. Také se u nich běžně tvoří takzvaná Lewyho tělíska, což jsou abnormální shluky bílkovin, které se hromadí uvnitř mozkových buněk.

Parkinsonova choroba se obvykle rozvíjí u lidí starších 50 let a je o něco častější u mužů než u žen. Přesně nevíme, co způsobuje ztrátu těchto nervových buněk, ale odborníci se domnívají, že jde o kombinaci genetiky, prostředí a našeho životního stylu. Vzhledem k tomu, že se u lidí s Parkinsonovou chorobou často objevují gastrointestinální problémy, jako je zácpa, začal se výzkum zaměřovat na střevo. Důkazy stále více naznačují, že změny v něm mohou hrát roli ve vývoji a progresi Parkinsonovy choroby.

Parkinsonova choroba a střevní mikrobiom

Vědci objevili znatelné změny ve střevním mikrobiomu lidí žijících s Parkinsonovou chorobou. Některé typy bakterií se vyskytují ve větším množství, zatímco jiné, které obvykle podporují zdraví střev, se zdají být redukovány. Tyto nerovnováhy mohou ovlivňovat nejen trávení, ale mohly by také ovlivňovat zánět a nervové funkce, a potenciálně tak hrát roli ve vývoji a progresi onemocnění.

Studie z roku 2023 se na tuto souvislost podívala blíže a analyzovala vzorky střevních bakterií od lidí s Parkinsonem a bez něj (2). Výzkumníci zjistili, že téměř 30 % populace střevních bakterií bylo u lidí s Parkinsonovou chorobou změněno, s nárůstem bakterií, jako je Bifidobacterium dentium, a nižšími hladinami prospěšných druhů, včetně Roseburia intestinalis.

Stejně tak současný výzkum, shrnutý v nedávném přehledovém článku, také zdůrazňuje konzistentní zjištění dysbiózy střev u lidí s Parkinsonovou chorobou (3). Například uvádí pokles prospěšných bakterií produkujících mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA), jako jsou Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus a Roseburia, a nárůst potenciálně prozánětlivých nebo oportunních bakterií, včetně Escherichia, Shigella a Klebsiella. Mezi další bakterie, u kterých byl zjištěn nárůst u lidí s Parkinsonovou chorobou, patří Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium a Desulfovibrio.

Autoři této rešerše také poznamenali, že lidé s Parkinsonovou chorobou měli významně nižší produkci SCFA (zejména butyrátu), alterace v metabolismu tryptofanu a vyšší hladiny fekálního kalprotektinu, markeru střevního zánětu. Důležité je, že k nerovnováhám mikrobiomu docházelo i u pacientů s časným stádiem onemocnění, kteří ještě nebyli léčeni, což naznačuje, že tyto změny nejsou pouhým důsledkem progrese onemocnění.

Souhrnně tato zjištění naznačují, že střevní mikrobiom u Parkinsonovy choroby konzistentně vykazuje známky prozánětlivého stavu. Tento chronický zánět řízený střevem je stále více považován za klíčový článek spojující mikrobiální dysbiózi se systémovým zánětem a neurozánětem pozorovaným u Parkinsonovy choroby.

Je zlepšení zdraví střev slibnou strategií pro zvládání Parkinsonovy choroby?

S důkazy potvrzujícími roli střev jak při zánětu, tak v mozkových funkcích vyvstává otázka, zda můžeme mikrobiom modulovat, abychom zlepšili příznaky a možná ovlivnili průběh Parkinsonovy choroby.

Výzkum již odhalil, že záměrná změna střevního mikrobiomu může pozitivně ovlivnit lidi s Parkinsonovou chorobou. Například studie publikovaná v roce 2024 zjistila, že když pacienti s Parkinsonovou chorobou dodržovali zdravější stravu (charakterizovanou vyšším skóre Indexu zdravé výživy a zvýšeným příjmem vlákniny), měl jejich střevní mikrobiom větší zastoupení potenciálně protizánětlivých bakterií, jako je butyrát produkující Butyricicoccus a Coprococcus. (4) Zatímco ti, kteří konzumovali vyšší příjem přidaného cukru, měli nárůst potenciálně prozánětlivých bakterií, včetně Klebsiella. Dále analýza predikovaných bakteriálních funkcí ve studii naznačila, že zdravější strava byla spojena s poklesem genů podílejících se na produkci zánětlivých molekul, jako je lipopolysacharid, zatímco pokles genů souvisejících s degradací taurinu naznačoval potenciálně snížený neurozánět.

Další slibná oblast výzkumu se konkrétně zaměřuje na schopnost různých druhů vlákniny a zeleniny bohaté na vlákninu stimulovat produkci butyrátu. Výzkum ukázal, že specifické dietní vlákniny, jako je inulin a β-glukany, mohou zvýšit hladiny butyrátu, čímž přispívají ke zdraví (5). I když celková produkce butyrátu zůstala u pacientů s Parkinsonovou chorobou ve srovnání se zdravými jedni nižší, tato zjištění naznačují, že cílené dietní intervence by mohly pomoci adaptovat mikrobiom a podpořit zvládání onemocnění.

V tomto ohledu se jako potenciální terapeutické možnosti pro Parkinsonovu chorobu objevují také mikrobiálně řízené terapie, jako jsou probiotika. Výzkum na zvířecích modelech skutečně naznačuje, že by mohly mít protektivní účinky na mozkové buňky produkující dopamin (6). Mezitím u lidských pacientů důkazy naznačují, že probiotika mohou být účinnou léčbou zácpy, běžného nemotorického příznaku Parkinsonovy choroby. K určení účinků probiotik na další Parkinsonovy příznaky je však zapotřebí více výzkumu.

Celkově tato zjištění silně naznačují, že změny zaměřené na vyvážení střevního mikrobiomu jsou slibnou strategií pro zvládání Parkinsonovy choroby. Modulace střeva by mohla nabídnout nové způsoby, jak pomoci zlepšit příznaky a potenciálně ovlivnit progresi onemocnění.

Využití analýzy mikrobiomu k vedení změn zdraví střev u Parkinsonovy choroby

S tolika dostupnými informacemi může být ohromující určit, které nutriční a životní změny jsou nejvhodnější pro vaše jedinečné potřeby. Právě zde může analýza střevního mikrobiomu změnit vše.

Společnost Enbiosis poskytuje prostřednictvím své analýzy mikrobiomu poháněné umělou inteligencí personalizované poznatky o zdraví vašich střev, které vám pomohou činit informovaná rozhodnutí o dietních intervencích a probiotikách, která by pro vás mohla být nejpřínosnější.

Objevte, jak by personalizovaná strategie zdraví střev, vedená pokročilou analýzou mikrobiomu společnosti Enbiosis poháněnou umělou inteligencí, mohla udělat rozdíl právě pro vás. Navštivte naše webové stránky nebo nás kontaktujte ještě dnes a dozvíte se více o našich inovativních službách testování mikrobiomu.

Kontaktujte nás

Reference:

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

новые блоги

Болезнь Паркинсона: является ли кишечник недостающим элементом пазла?

Table of Contents

Болезнь Паркинсона: Может ли кишечник быть недостающим элементом головоломки?

Связаться с нами

Знаете ли вы, что желудочно-кишечные симптомы часто появляются за годы до тремора и других ключевых признаков болезни Паркинсона? Именно поэтому ученые теперь считают, что болезнь может начинаться именно в кишечнике.

Поскольку наш кишечник и мозг тесно связаны через ось “кишечник-мозг”, становится ясно, что изменения в микробиоме кишечника могут оказывать гораздо большее влияние на здоровье мозга, чем считалось ранее. Давайте рассмотрим, как эта связь может объяснить возникновение и прогрессирование болезни Паркинсона.

Понимание болезни Паркинсона и ее влияния на мозг и тело

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое в первую очередь влияет на контроль мозга над движениями. Оно приводит к характерным двигательным симптомам, таким как тремор, ригидность или скованность, замедленные движения, неустойчивая поза и характерная шаркающая походка с уменьшенным размахом рук. Кроме того, у пациентов могут наблюдаться немоторные симптомы, такие как усталость, нарушения сна, проблемы с кишечником, а также изменения настроения и когнитивных функций.

Основная причина этих симптомов — прогрессирующая потеря нервных клеток в черной субстанции, части мозга, отвечающей за выработку дофамина, который помогает контролировать движения. К моменту постановки диагноза из-за моторных симптомов, по оценкам, может быть потеряно уже 60-80% этих жизненно важных клеток (1). Наряду с истощением дофамина, у людей с болезнью Паркинсона часто наблюдается снижение уровня норадреналина — нейротрансмиттера, регулирующего автоматические функции организма, такие как кровяное давление. Также у них часто образуются тельца Леви — аномальные скопления белка, которые накапливаются внутри клеток мозга.

Болезнь Паркинсона обычно развивается у людей старше 50 лет и немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Хотя точная причина потери этих нервных клеток неизвестна, эксперты считают, что это сочетание генетики, окружающей среды и образа жизни. Учитывая, что желудочно-кишечные проблемы, такие как запор, часто встречаются у людей с болезнью Паркинсона, исследования начали фокусироваться на кишечнике. Все больше доказательств свидетельствует о том, что изменения в нем могут играть роль в развитии и прогрессировании болезни.

Болезнь Паркинсона и микробиом кишечника

Ученые обнаружили заметные изменения в микробиоме кишечника у людей с болезнью Паркинсона. Некоторые виды бактерий встречаются в большем количестве, в то время как другие, которые обычно поддерживают здоровье кишечника, кажутся сниженными. Эти дисбалансы могут влиять не только на пищеварение, но и на воспаление и функцию нервов, потенциально играя роль в развитии и прогрессировании заболевания.

В исследовании 2023 года был проведен более детальный анализ этой связи: изучались образцы кишечных бактерий у людей с болезнью Паркинсона и без нее (2). Исследователи обнаружили, что почти 30% популяции кишечных бактерий были изменены у людей с болезнью Паркинсона, с увеличением количества бактерий, таких как Bifidobacterium dentium, и снижением уровня полезных видов, включая Roseburia intestinalis.

Аналогично, текущие исследования, собранные в недавнем обзоре, также подчеркивают устойчивые признаки дисбиоза кишечника у людей с болезнью Паркинсона (3). Например, в обзоре сообщается о снижении количества полезных бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), таких как Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus и Roseburia, и увеличении потенциально провоспалительных или оппортунистических бактерий, включая Escherichia, Shigella и Klebsiella. Другие бактерии, количество которых увеличивается у людей с болезнью Паркинсона, включают Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium и Desulfovibrio.

Авторы этого обзора также отметили, что у людей с болезнью Паркинсона значительно снижена выработка КЦЖК (особенно бутирата), наблюдаются изменения в метаболизме триптофана и повышен уровень фекального кальпротектина — маркера кишечного воспаления. Важно, что дисбаланс микробиома наблюдался даже у пациентов с ранней стадией заболевания, которые еще не получали лечения, что позволяет предположить, что эти изменения не являются просто следствием прогрессирования болезни.

Вместе эти данные свидетельствуют о том, что микробиом кишечника при болезни Паркинсона последовательно демонстрирует признаки провоспалительного состояния. Это хроническое воспаление, обусловленное кишечником, все чаще считается ключевым звеном, связывающим микробный дисбиоз с системным воспалением и нейровоспалением, наблюдаемым при болезни Паркинсона.

Может ли улучшение здоровья кишечника быть перспективной стратегией управления болезнью Паркинсона?

Учитывая доказательства роли кишечника в воспалении и функции мозга, возникает вопрос: можем ли мы модулировать микробиом для улучшения симптомов и, возможно, изменения течения болезни Паркинсона?

Исследования уже показали, что целенаправленное изменение микробиома кишечника может положительно влиять на людей с болезнью Паркинсона. Например, исследование, опубликованное в 2024 году, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона, придерживающихся более здоровой диеты (характеризующейся более высоким индексом здорового питания и повышенным потреблением клетчатки), в микробиоме кишечника было больше потенциально противовоспалительных бактерий, таких как продуцирующие бутират Butyricicoccus и Coprococcus. (4) В то же время у тех, кто потреблял больше добавленного сахара, наблюдалось увеличение количества потенциально провоспалительных бактерий, включая Klebsiella. Более того, анализ предсказанных бактериальных функций показал, что более здоровая диета связана с уменьшением количества генов, участвующих в выработке воспалительных молекул, таких как липополисахарид, а снижение количества генов, связанных с деградацией таурина, указывало на потенциальное уменьшение нейровоспаления.

Другое перспективное направление исследований сосредоточено на способности различных пищевых волокон и богатых клетчаткой овощей стимулировать выработку бутирата. Исследования показали, что определенные пищевые волокна, такие как инулин и β-глюканы, могут повышать уровень бутирата, способствуя поддержанию здоровья (5). Хотя общая выработка бутирата у пациентов с болезнью Паркинсона оставалась ниже, чем у здоровых людей, эти данные позволяют предположить, что целенаправленные диетические вмешательства могут помочь адаптировать микробиом и поддержать управление заболеванием.

В этом контексте микробно-направленные терапии, такие как пробиотики, также становятся потенциальными терапевтическими вариантами для болезни Паркинсона. Действительно, исследования на животных моделях показывают, что они могут оказывать защитное действие на дофамин-продуцирующие клетки мозга (6). В то же время у пациентов-людей доказательства свидетельствуют о том, что пробиотики могут быть эффективным средством лечения запора — распространенного немоторного симптома болезни Паркинсона. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние пробиотиков на другие симптомы заболевания.

В целом, эти данные убедительно свидетельствуют о том, что изменения, направленные на восстановление баланса микробиома кишечника, являются перспективной стратегией управления болезнью Паркинсона. Модуляция кишечника может предложить новые способы улучшения симптомов и потенциального влияния на прогрессирование заболевания.

Использование анализа микробиома для коррекции здоровья кишечника при болезни Паркинсона

При таком обилии информации может быть сложно определить, какие изменения в питании и образе жизни лучше всего подходят для ваших индивидуальных потребностей. Именно здесь анализ микробиома кишечника может иметь решающее значение.

В Enbiosis наша аналитика микробиома на основе ИИ предоставляет персонализированную информацию о здоровье вашего кишечника, помогая вам принимать обоснованные решения о наиболее подходящих для вас диетических и пробиотических вмешательствах.

Узнайте, как персонализированная стратегия здоровья кишечника, основанная на передовом анализе микробиома Enbiosis с использованием ИИ, может изменить ситуацию для вас. Посетите наш веб-сайт или свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о наших инновационных услугах по тестированию микробиома.

Связаться с нами

Источники:

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

nuevos blogs

Enfermedad de Parkinson: ¿Es el intestino la pieza que falta en el rompecabezas?

Table of Contents

Enfermedad de Parkinson: ¿Es el Intestino la Pieza que Faltaba en el Rompecabezas?

Contáctanos

¿Sabías que los síntomas gastrointestinales suelen aparecer años antes que los temblores y otras características clave de la enfermedad de Parkinson? Por eso, los científicos ahora piensan que el intestino podría ser donde realmente comienza la enfermedad.

Dado que nuestro intestino y cerebro están estrechamente conectados a través del eje intestino-cerebro, cada vez está más claro que los cambios en nuestro microbioma intestinal podrían tener un impacto mucho mayor en nuestra salud cerebral de lo que se pensaba. Así que, consideremos cómo esta conexión podría ayudar a explicar el inicio y la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Comprendiendo la Enfermedad de Parkinson y Cómo Afecta al Cerebro y al Cuerpo

La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa progresiva que afecta principalmente al control cerebral del movimiento. Conduce a síntomas motores característicos como temblores, rigidez, movimientos lentos, postura inestable y una marcha arrastrada característica con reducción del braceo. Además, los pacientes también pueden experimentar síntomas no motores, como fatiga, trastornos del sueño, problemas intestinales y cambios en el estado de ánimo y la cognición.

La causa subyacente de estos síntomas es la pérdida progresiva de células nerviosas dentro de la sustancia negra, una parte del cerebro responsable de producir dopamina, que ayuda a controlar el movimiento. Para cuando los síntomas motores conducen a un diagnóstico, se estima que entre el 60% y el 80% de estas células vitales ya pueden estar perdidas (1). Junto con el agotamiento de la dopamina, las personas con Parkinson a menudo experimentan una reducción de la norepinefrina, un neurotransmisor involucrado en la regulación de funciones corporales automáticas como la presión arterial. También comúnmente desarrollan cuerpos de Lewy, que son cúmulos anormales de proteínas que se acumulan dentro de las células cerebrales.

La enfermedad de Parkinson generalmente se desarrolla en personas mayores de 50 años y es ligeramente más común en hombres que en mujeres. Si bien no sabemos realmente qué causa la pérdida de estas células nerviosas, los expertos creen que es una combinación de genética, ambiente y nuestro estilo de vida. Dado que los problemas gastrointestinales, como el estreñimiento, se reportan con frecuencia en personas con enfermedad de Parkinson, la investigación ha comenzado a centrarse en el intestino. La evidencia sugiere cada vez más que los cambios allí pueden desempeñar un papel en cómo se desarrolla y progresa el Parkinson.

La Enfermedad de Parkinson y el Microbioma Intestinal

Los científicos han descubierto cambios notables en el microbioma intestinal de las personas que viven con la enfermedad de Parkinson. Ciertos tipos de bacterias se encuentran en mayores cantidades, mientras que otras que generalmente apoyan la salud intestinal parecen estar reducidas. Estos desequilibrios pueden no solo afectar la digestión, sino que también podrían influir en la inflamación y la función nerviosa, desempeñando potencialmente un papel en cómo se desarrolla y progresa la enfermedad.

Un estudio de 2023 examinó más de cerca este vínculo, analizando muestras de bacterias intestinales de personas con Parkinson y aquellas sin la enfermedad (2). Los investigadores descubrieron que casi el 30% de la población de bacterias intestinales estaba alterada en personas que vivían con Parkinson, con aumentos en bacterias como Bifidobacterium dentium y niveles más bajos de especies beneficiosas, incluyendo Roseburia intestinalis.

Asimismo, la investigación actual, recopilada en una revisión reciente, también destaca hallazgos consistentes de disbiosis intestinal en personas con enfermedad de Parkinson (3). Por ejemplo, reporta una disminución de bacterias beneficiosas productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus y Roseburia, y un aumento de bacterias potencialmente proinflamatorias u oportunistas, incluyendo Escherichia, Shigella y Klebsiella. Otras bacterias que se encontraron aumentadas en personas con enfermedad de Parkinson incluyen Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium y Desulfovibrio.

Los autores de esta revisión también señalaron que las personas con enfermedad de Parkinson tenían una producción significativamente menor de AGCC (particularmente butirato), alteraciones en el metabolismo del triptófano y niveles más altos de calprotectina fecal, un marcador de inflamación intestinal. Es importante destacar que los desequilibrios microbianos se observaron incluso en pacientes con enfermedad en etapa inicial que aún no habían recibido tratamiento, lo que sugiere que estos cambios no son simplemente una consecuencia de la progresión de la enfermedad.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que el microbioma intestinal en la enfermedad de Parkinson muestra consistentemente características indicativas de un estado proinflamatorio. Se cree que esta inflamación crónica impulsada por el intestino desempeña un papel clave en la conexión entre la disbiosis microbiana y la inflamación sistémica y la neuroinflamación observadas en la enfermedad de Parkinson.

¿Es Mejorar la Salud Intestinal una Estrategia Prometedora para Manejar el Parkinson?

Con evidencia que confirma el papel del intestino tanto en la inflamación como en la función cerebral, esto plantea la pregunta de si podemos modular el microbioma para mejorar los síntomas y quizás alterar el curso de la enfermedad de Parkinson.

La investigación ya ha revelado que cambiar deliberadamente el microbioma intestinal puede impactar positivamente a las personas con enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, un estudio publicado en 2024 encontró que cuando los pacientes con enfermedad de Parkinson se adhirieron a una dieta más saludable (caracterizada por un puntaje más alto en el Índice de Alimentación Saludable y un mayor consumo de fibra), su microbioma intestinal tuvo una mayor abundancia de bacterias potencialmente antiinflamatorias, como las productoras de butirato Butyricicoccus y Coprococcus. (4) Mientras que aquellos que consumieron una mayor ingesta de azúcar añadido tuvieron un aumento de bacterias potencialmente proinflamatorias, incluyendo Klebsiella. Además, el análisis de las funciones bacterianas predichas del estudio sugirió que las dietas más saludables estaban vinculadas a una disminución de genes involucrados en la producción de moléculas inflamatorias como el lipopolisacárido, mientras que una disminución en genes relacionados con la degradación de la taurina indicó una potencial reducción de la neuroinflamación.

Otra área de investigación prometedora se centra específicamente en la capacidad de estimulación del butirato de varias fibras dietéticas y vegetales ricos en fibra. La investigación ha demostrado que fibras dietéticas específicas, como la inulina y los β-glucanos, pueden aumentar los niveles de butirato, ayudando a apoyar la salud (5). Si bien la producción general de butirato se mantuvo más baja en pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con individuos sanos, estos hallazgos sugieren que las intervenciones dietéticas dirigidas podrían ayudar a adaptar el microbioma y apoyar el manejo de la enfermedad.

En este sentido, las terapias microbianas dirigidas, como los probióticos, también están surgiendo como opciones terapéuticas potenciales para la enfermedad de Parkinson. De hecho, la investigación que utiliza modelos animales sugiere que podrían tener efectos protectores sobre las células productoras de dopamina del cerebro (6). Mientras tanto, en pacientes humanos, la evidencia sugiere que los probióticos pueden ser un tratamiento efectivo para el estreñimiento, un síntoma no motor común de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, se necesita más investigación para determinar los efectos de los probióticos en otros síntomas del Parkinson.

En general, estos hallazgos sugieren firmemente que realizar cambios destinados a reequilibrar el microbioma intestinal es una estrategia prometedora para manejar la enfermedad de Parkinson. Modular el intestino podría ofrecer nuevas formas de ayudar a mejorar los síntomas y potencialmente influir en la progresión de la enfermedad.

Usar el Análisis del Microbioma para Guiar Cambios en la Salud Intestinal en la Enfermedad de Parkinson

Con tanta información disponible, puede ser abrumador determinar qué cambios nutricionales y de estilo de vida son los más adecuados para sus necesidades únicas. Aquí es donde el análisis del microbioma intestinal puede marcar la diferencia.

En Enbiosis, nuestro análisis de microbioma potenciado por IA proporciona información personalizada sobre su salud intestinal, ayudándole a tomar decisiones informadas sobre las intervenciones dietéticas y probióticas que más podrían beneficiarle.

Descubra cómo una estrategia personalizada de salud intestinal, guiada por el análisis de microbioma avanzado potenciado por IA de Enbiosis, podría marcar la diferencia para usted. Visite nuestro sitio web o contáctenos hoy para obtener más información sobre nuestros innovadores servicios de pruebas de microbioma.

Contáctanos

Referencias:

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

novos blogs

Doença de Parkinson: o intestino é a peça que falta no quebra-cabeça?

Table of Contents

Doença de Parkinson: O Intestino é a Peça que Faltava no Quebra-Cabeça?

Contate-nos

Sabia que sintomas gastrointestinais frequentemente aparecem anos antes dos tremores e outros sintomas característicos da doença de Parkinson? É por isso que os cientistas agora acreditam que o intestino pode ser onde a doença realmente começa.

Como nosso intestino e cérebro estão intimamente conectados através do eixo intestino-cérebro, está ficando claro que mudanças no nosso microbioma intestinal podem ter um impacto muito maior na saúde cerebral do que se pensava anteriormente. Então, vamos considerar como essa conexão pode ajudar a explicar o início e a progressão da doença de Parkinson.

Entendendo a Doença de Parkinson e Como Ela Afeta o Cérebro e o Corpo

A doença de Parkinson é uma condição neurodegenerativa progressiva que afeta principalmente o controle do cérebro sobre os movimentos. Ela leva a sintomas motores característicos, como tremores, rigidez, movimentos lentos, postura instável e uma marcha arrastada com redução do balanço dos braços. Além disso, os pacientes também podem apresentar sintomas não motores, como fadiga, distúrbios do sono, problemas intestinais e mudanças no humor e cognição.

A causa subjacente desses sintomas é a perda progressiva de células nervosas na substância negra, uma parte do cérebro responsável pela produção de dopamina, que ajuda a controlar os movimentos. No momento em que os sintomas motores levam a um diagnóstico, estima-se que 60-80% dessas células vitais já possam estar perdidas (1). Junto com a depleção de dopamina, indivíduos com Parkinson frequentemente experimentam uma redução na norepinefrina, um neurotransmissor envolvido na regulação de funções corporais automáticas, como a pressão arterial. Eles também comumente desenvolvem corpos de Lewy, que são aglomerados anormais de proteínas que se acumulam dentro das células cerebrais.

A doença de Parkinson geralmente se desenvolve em pessoas acima dos 50 anos e é ligeiramente mais comum em homens do que em mulheres. Embora não saibamos exatamente o que causa a perda dessas células nervosas, os especialistas acreditam que seja uma combinação de genética, ambiente e nosso estilo de vida. Dado que problemas gastrointestinais, como constipação, são frequentemente relatados em pessoas com doença de Parkinson, a pesquisa começou a se concentrar no intestino. Cada vez mais, evidências sugerem que mudanças lá podem desempenhar um papel no desenvolvimento e progressão do Parkinson.

Doença de Parkinson e o Microbioma Intestinal

Cientistas descobriram mudanças notáveis no microbioma intestinal de pessoas vivendo com doença de Parkinson. Certos tipos de bactérias são encontrados em quantidades maiores, enquanto outras que normalmente apoiam a saúde intestinal parecem estar reduzidas. Esses desequilíbrios podem não apenas afetar a digestão, mas também influenciar a inflamação e a função nervosa, potencialmente desempenhando um papel no desenvolvimento e progressão da doença.

Um estudo de 2023 analisou mais de perto essa ligação, examinando amostras de bactérias intestinais de pessoas com Parkinson e sem a doença (2). Os pesquisadores descobriram que cerca de 30% da população bacteriana intestinal estava alterada em pessoas com Parkinson, com aumentos em bactérias como Bifidobacterium dentium e níveis mais baixos de espécies benéficas, incluindo Roseburia intestinalis.

Da mesma forma, pesquisas recentes, reunidas em uma revisão, também destacam descobertas consistentes de disbiose intestinal em pessoas com doença de Parkinson (3). Por exemplo, relata-se uma diminuição em bactérias benéficas produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), como Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus e Roseburia, e um aumento em bactérias potencialmente pró-inflamatórias ou oportunistas, incluindo Escherichia, Shigella e Klebsiella. Outras bactérias encontradas em maior quantidade em pessoas com Parkinson incluem Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium e Desulfovibrio.

Os autores dessa revisão também observaram que pessoas com doença de Parkinson tinham produção significativamente menor de AGCC (especialmente butirato), alterações no metabolismo do triptofano e níveis mais altos de calprotectina fecal, um marcador de inflamação intestinal. Importante, desequilíbrios microbianos foram observados mesmo em pacientes com doença em estágio inicial que ainda não haviam recebido tratamento, sugerindo que essas mudanças não são simplesmente uma consequência da progressão da doença.

Juntos, esses achados sugerem que o microbioma intestinal na doença de Parkinson consistentemente exibe características indicativas de um estado pró-inflamatório. Essa inflamação crônica impulsionada pelo intestino é cada vez mais considerada um elo chave entre a disbiose microbiana e a inflamação sistêmica e neuroinflamação vistas na doença de Parkinson.

Melhorar a Saúde Intestinal é uma Estratégia Promissora para o Manejo do Parkinson?

Com evidências confirmando o papel do intestino tanto na inflamação quanto na função cerebral, surge a questão: podemos modular o microbioma para melhorar os sintomas e talvez alterar o curso da doença de Parkinson?

Pesquisas já revelaram que mudanças deliberadas no microbioma intestinal podem impactar positivamente pessoas com doença de Parkinson. Por exemplo, um estudo publicado em 2024 descobriu que quando pacientes com Parkinson aderiam a uma dieta mais saudável (caracterizada por um maior Índice de Alimentação Saudável e maior ingestão de fibras), seu microbioma intestinal apresentava maior abundância de bactérias potencialmente anti-inflamatórias, como as produtoras de butirato Butyricicoccus e Coprococcus (4). Enquanto aqueles com maior ingestão de açúcar adicionado tinham um aumento em bactérias potencialmente pró-inflamatórias, incluindo Klebsiella. Além disso, a análise das funções bacterianas previstas sugeriu que dietas mais saudáveis estavam ligadas a uma diminuição em genes envolvidos na produção de moléculas inflamatórias como lipopolissacarídeos, enquanto uma diminuição em genes relacionados à degradação da taurina indicava potencialmente redução na neuroinflamação.

Outra área promissora de pesquisa se concentra especificamente na capacidade de fibras dietéticas e vegetais ricos em fibras de estimular a produção de butirato. Pesquisas mostraram que fibras específicas, como inulina e β-glucanas, podem aumentar os níveis de butirato, ajudando a apoiar a saúde (5). Embora a produção geral de butirato permanecesse menor em pacientes com Parkinson em comparação com indivíduos saudáveis, esses achados sugerem que intervenções dietéticas direcionadas podem ajudar a adaptar o microbioma e apoiar o manejo da doença.

Nesse sentido, terapias direcionadas ao microbioma, como probióticos, também estão surgindo como opções terapêuticas potenciais para a doença de Parkinson. De fato, pesquisas usando modelos animais sugerem que eles podem ter efeitos protetores nas células produtoras de dopamina no cérebro (6). Enquanto isso, em pacientes humanos, evidências sugerem que probióticos podem ser um tratamento eficaz para a constipação, um sintoma não motor comum do Parkinson. No entanto, mais pesquisas são necessárias para determinar os efeitos dos probióticos em outros sintomas da doença.

No geral, esses achados fortemente sugerem que fazer mudanças visando reequilibrar o microbioma intestinal é uma estratégia promissora para o manejo da doença de Parkinson. Modular o intestino pode oferecer novas formas de ajudar a melhorar os sintomas e potencialmente influenciar a progressão da doença.

Usando Análise do Microbioma para Guiar Mudanças na Saúde Intestinal na Doença de Parkinson

Com tanta informação disponível, pode ser difícil determinar quais mudanças nutricionais e de estilo de vida são mais adequadas às suas necessidades únicas. É aqui que a análise do microbioma intestinal pode fazer toda a diferença.

Na Enbiosis, nossa análise de microbioma alimentada por IA fornece insights personalizados sobre sua saúde intestinal, ajudando você a tomar decisões informadas sobre as intervenções dietéticas e probióticas que mais podem beneficiá-lo.

Descubra como uma estratégia personalizada de saúde intestinal, guiada pela análise avançada de microbioma da Enbiosis, pode fazer a diferença para você. Visite nosso site ou entre em contato hoje para saber mais sobre nossos serviços inovadores de teste de microbioma.

Contate-nos

Referências:

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

νέα ιστολόγια

Νόσος του Πάρκινσον: Είναι το έντερο το χαμένο κομμάτι του παζλ;

Table of Contents

Ασθένεια Πάρκινσον: Είναι το έντερο το κομμάτι του παζλ που λείπει?

Επικοινωνήστε μαζί μας

Γνωρίζατε ότι τα γαστρεντερικά συμπτώματα εμφανίζονται συχνά χρόνια πριν από το τρέμουλο και άλλα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της νόσου του Πάρκινσον; Γι’ αυτό οι επιστήμονες πιστεύουν τώρα ότι το έντερο μπορεί να είναι το σημείο όπου πραγματικά ξεκινά η ασθένεια.

Καθώς το έντερο και ο εγκέφαλός μας είναι στενά συνδεδεμένοι μέσω του άξονα έντερο-εγκέφαλου, γίνεται όλο και πιο ξεκάθαρο ότι οι αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου μας θα μπορούσαν να έχουν πολύ μεγαλύτερο αντίκτυπο στην εγκεφαλική μας υγεία από ό,τι πιστεύαμε στο παρελθόν. Ας εξετάσουμε, λοιπόν, πώς αυτή η σύνδεση θα μπορούσε να βοηθήσει να εξηγηθεί η έναρξη και η εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον.

Κατανόηση της Νόσου του Πάρκινσον και Πώς Επηρεάζει τον Εγκέφαλο και το Σώμα

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική πάθηση που επηρεάζει πρωτίστως τον έλεγχο της κίνησης από τον εγκέφαλο. Οδηγεί σε χαρακτηριστικά κινητικά συμπτώματα όπως τρέμουλο, δυσκαμψία, αργές κινήσεις, ασταθής στάση σώματος και ένα χαρακτηριστικό σέρσιμο περπάτημα με μειωμένη κίνηση των χεριών. Επιπρόσθετα, οι ασθενείς μπορεί να βιώνουν και μη κινητικά συμπτώματα, όπως κόπωση, διαταραχές ύπνου, εντερικά προβλήματα και αλλαγές στη διάθεση και τη γνωστική λειτουργία.

Η υποκείμενη αιτία αυτών των συμπτωμάτων είναι η προοδευτική απώλεια νευρικών κυττάρων στη μαύρη ουσία (substantia nigra), ένα τμήμα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ντοπαμίνης, η οποία βοηθά στον έλεγχο της κίνησης. Μέχρι τη στιγμή που τα κινητικά συμπτώματα οδηγούν στη διάγνωση, εκτιμάται ότι μπορεί να έχουν χαθεί ήδη το 60-80% αυτών των ζωτικών κυττάρων (1). Παράλληλα με την έλλειψη ντοπαμίνης, τα άτομα με Πάρκινσον συχνά βιώνουν μια μείωση της νορεπινεφρίνης, μιας νευροδιαβιβαστή που εμπλέκεται στη ρύθμιση αυτόματων σωματικών λειτουργιών όπως η αρτηριακή πίεση. Επίσης, αναπτύσσουν συχνά σωμάτια Lewy, που είναι ανώμαλες συσσωματώσεις πρωτεϊνών που συσσωρεύονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Η νόσος του Πάρκινσον συνήθως εμφανίζεται σε άτομα άνω των 50 ετών και είναι ελαφρώς πιο συχνή σε άνδρες παρά σε γυναίκες. Ενώ δεν γνωρίζουμε πραγματικά τι προκαλεί την απώλεια αυτών των νευρικών κυττάρων, οι ειδικοί πιστεύουν ότι πρόκειται για συνδυασμό γενετικών, περιβαλλοντικών και τρόπου ζωής παραγόντων. Δεδομένου ότι γαστρεντερικά προβλήματα, όπως η δυσκοιλιότητα, αναφέρονται συχνά σε άτομα με νόσο Πάρκινσον, η έρευνα άρχισε να εστιάζει στο έντερο. Ολοένα και περισσότερες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι οι αλλαγές εκεί μπορεί να παίζουν ρόλο στο πώς αναπτύσσεται και εξελίσσεται η νόσος του Πάρκινσον.

Νόσος Πάρκινσον και Μικροβίωμα του Εντέρου

Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει αξιοσημείωτες αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου ατόμων που ζουν με νόσο Πάρκινσον. Ορισμένοι τύποι βακτηρίων βρίσκονται σε μεγαλύτερες ποσότητες, ενώ άλλοι που συνήθως υποστηρίζουν την υγεία του εντέρου φαίνεται να μειώνονται. Αυτές οι ανισορροπίες μπορεί όχι μόνο να επηρεάζουν την πέψη αλλά θα μπορούσαν επίσης να επηρεάσουν τη φλεγμονή και τη νευρική λειτουργία, παίζοντας πιθανώς ρόλο στο πώς αναπτύσσεται και εξελίσσεται η ασθένεια.

Μια μελέτη του 2023 εξέτασε πιο προσεκτικά αυτόν τον δεσμό, αναλύοντας δείγματα εντερικών βακτηρίων από άτομα με Πάρκινσον και άτομα χωρίς (2). Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι σχεδόν το 30% του πληθυσμού των εντερικών βακτηρίων άλλαξε σε άτομα που ζούσαν με Πάρκινσον, με αύξηση σε βακτήρια όπως το Bifidobacterium dentium και χαμηλότερα επίπεδα ωφέλιμων ειδών, συμπεριλαμβανομένου του Roseburia intestinalis.

Ομοίως, η τρέχουσα έρευνα, που συγκεντρώθηκε σε μια πρόσφατη ανασκόπηση, τονίζει επίσης σταθερά ευρήματα δυσβίωσης του εντέρου σε άτομα με νόσο Πάρκινσον (3). Για παράδειγμα, αναφέρει μια μείωση σε ωφέλιμα, βακτήρια παραγωγής βραχεοαλύτων λιπαρών οξέων (SCFA) όπως τα Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus και Roseburia και μια αύξηση σε δυνητικά φλεγμονώδη ή επικίνδυνα βακτήρια, συμπεριλαμβανομένων των Escherichia, Shigella και Klebsiella. Άλλα βακτήρια που βρέθηκαν αυξημένα σε άτομα με νόσο Πάρκινσον περιλαμβάνουν τα Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium και Desulfovibrio.

Οι συγγραφείς αυτής της ανασκόπησης σημείωσαν επίσης ότι τα άτομα με νόσο Πάρκινσον είχαν σημαντικά χαμηλότερη παραγωγή SCFA (ειδικά βουτυρικού), αλλοιώσεις στον μεταβολισμό της τρυπτοφάνης και υψηλότερα επίπεδα κοπροπροτεκτίνης, ενός δείκτη εντερικής φλεγμονής. Σημαντικό είναι ότι οι μικροβιακές ανισορροπίες παρατηρήθηκαν ακόμη και σε ασθενείς με νόσο σε πρώιμο στάδιο που δεν είχαν ακόμη λάβει θεραπεία, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτές οι αλλαγές δεν είναι απλά μια συνέπεια της εξέλιξης της νόσου.

Μαζί, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το μικροβίωμα του εντέρου στην νόσο Πάρκινσον εμφανίζει σταθερά χαρακτηριστικά που υποδεικνύουν μια φλεγμονώδη κατάσταση. Αυτή η χρόνια φλεγμονή που προκαλείται από το έντερο πιστεύεται ολοένα και περισσότερο ότι παίζει βασικό ρόλο στη σύνδεση της μικροβιακής δυσβίωσης με τη συστημική φλεγμονή και τη νευροφλεγμονή που παρατηρείται στην νόσο Πάρκινσον.

Είναι η Βελτίωση της Υγείας του Εντέρου μια Υποσχόμενη Στρατηγική για τη Διαχείριση του Πάρκινσον;

Με στοιχεία που επιβεβαιώνουν το ρόλο του εντέρου τόσο στη φλεγμονή όσο και στην εγκεφαλική λειτουργία, τίθεται το ερώτημα αν μπορούμε να διαμορφώσουμε το μικροβίωμα για να βελτιώσουμε τα συμπτώματα και ίσως να αλλάξουμε την πορεία της νόσου του Πάρκινσον.

Η έρευνα έχει ήδη αποκαλύψει ότι η ενδελεφής μετατόπιση του μικροβιώματος του εντέρου μπορεί να επηρεάσει θετικά τα άτομα με νόσο Πάρκινσον. Για παράδειγμα, μια μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2024 διαπίστωσε ότι όταν οι ασθενείς με νόσο Πάρκινσον τηρούσαν μια πιο υγιεινή διατροφή (χαρακτηριζόμενη από υψηλότερο skor Δείκτη Υγιεινής Διατροφής και αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών), το μικροβίωμα του εντέρου τους είχε μεγαλύτερη αφθονία δυνητικά αντιφλεγμονωδών βακτηρίων, όπως το παραγωγό βουτυρικού Butyricicoccus και Coprococcus. (4) Ενώ εκείνοι που κατανάλωναν υψηλότερη πρόσληψη προστιθέμενης ζάχαρης είχαν αύξηση σε δυνητικά φλεγμονώδη βακτήρια, συμπεριλαμβανομένου του Klebsiella. Επιπλέον, η ανάλυση της μελέτης για τις προβλεπόμενες βακτηριακές λειτουργίες υποστήριξε ότι οι υγιεινότερες δίαιτες συνδέονταν με μια μείωση σε γονίδια που εμπλέκονται στην παραγωγή φλεγμονωδών μορίων όπως τα λιποπολυσακχαρίτες, ενώ μια μείωση σε γονίδια που σχετίζονται με την αποδόμηση της ταυρίνης υποδείκνυε δυνητικά μειωμένη νευροφλεγμονή.

Ένα άλλο υποσχόμενο πεδίο έρευνας εστιάζει συγκεκριμένα στην ικανότητα διάφορων διαιτητικών ινών και λαχανικών πλούσιων σε ίνες να διεγείρουν την παραγωγή βουτυρικού. Έρευνες έχουν δείξει ότι συγκεκριμένες διαιτητικές ίνες, όπως η ινουλίνη και οι β-γλυκάνες, μπορούν να ενισχύσουν τα επίπεδα βουτυρικού, βοηθώντας στην υποστήριξη της υγείας (5). Ενώ η συνολική παραγωγή βουτυρικού παρέμεινε χαμηλότερη σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον σε σύγκριση με υγιή άτομα, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι στοχευμένες διατροφικές παρεμβάσεις θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην προσαρμογή του μικροβιώματος και να υποστηρίξουν τη διαχείριση της νόσου.

Υπό αυτή την έννοια, οι θεραπείες με μικροβιακή κατεύθυνση, όπως τα προβιοτικά, αναδύονται επίσης ως πιθανές θεραπευτικές επιλογές για την νόσο του Πάρκινσον. Πράγματι, έρευνες που χρησιμοποιούν ζωικά μοντέλα υποδηλώνουν ότι θα μπορούσαν να έχουν προστατευτικά αποτελέσματα στα κύτταρα του εγκεφάλου που παράγουν ντοπαμίνη (6). Εν τω μεταξύ, σε ανθρώπινους ασθενείς, τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι τα προβιοτικά μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για τη δυσκοιλιότητα, ένα συχνό μη κινητικό σύμπτωμα της νόσου του Πάρκινσον. Ωστόσο, απαιτείται περισσότερη έρευνα για να προσδιοριστούν τα αποτελέσματα των προβιοτικών σε άλλα συμπτώματα του Πάρκινσον.

Συνολικά, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν έντονα ότι η πραγματοποίηση αλλαγών που στοχεύουν στην επαναπροσαρμογή του μικροβιώματος του εντέρου είναι μια υποσχόμενη στρατηγική για τη διαχείριση της νόσου του Πάρκινσον. Ο διαμορφωτικός ρόλος του εντέρου θα μπορούσε να προσφέρει νέους τρόπους για να βοηθήσει στη βελτίωση των συμπτωμάτων και πιθανώς να επηρεάσει την εξέλιξη της νόσου.

Χρήση Ανάλυσης του Μικροβιώματος για την Καθοδήγηση Αλλαγών στην Υγεία του Εντέρου στη Νόσο του Πάρκινσον

Με τόσες πολλές πληροφορίες εκεί έξω, μπορεί να είναι συντριπτικό να καθοριστεί ποιες διατροφικές και τρόπου ζωής αλλαγές είναι πιο κατάλληλες για τις μοναδικές σας ανάγκες. Εδώ είναι όπου η ανάλυση του μικροβιώματος του εντέρου μπορεί να κάνει την διαφορά.

Στην Enbiosis, η ανάλυση μικροβιώματος με τεχνητή νοημοσύνη μας παρέχει εξατομικευμένες πληροφορίες για την υγεία του εντέρου σας, βοηθώντας σας να λάβετε ενημερωμένες αποφάσεις σχετικά με τις διατροφικές παρεμβάσεις και τα προβιοτικά που θα μπορούσαν να σας ωφελήσουν περισσότερο.

Ανακαλύψτε πώς μια εξατομικευμένη στρατηγική υγείας του εντέρου, καθοδηγούμενη από την προηγμένη ανάλυση μικροβιώματος με τεχνητή νοημοσύνη της Enbiosis, θα μπορούσε να κάνει τη διαφορά για εσάς. Επισκεφτείτε τον ιστοτόπο μας ή επικοινωνήστε μαζί μας σήμερα για να μάθετε περισσότερα για τις καινοτόμες υπηρεσίες δοκιμών μικροβιώματος μας.

Επικοινωνήστε μαζί μας

Αναφορές:

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

új blogok

Parkinson-kór: A bél a rejtvény hiányzó darabja?

Table of Contents

Parkinson-kór: A bél a rejtvény hiányzó darabja?

Tudta, hogy a gyomor-bélrendszeri tünetek gyakran évekkel a remegés és a Parkinson-kór egyéb kulcsfontosságú jellemzői előtt jelentkeznek? Ezért gondolják a tudósok most, hogy a betegség valójában a bélben lehet.

Mivel a bélrendszerünk és az agyunk szorosan összekapcsolódik a bél-agy tengelyen keresztül, világossá válik, hogy a bélmikrobiómunk változásai sokkal nagyobb hatással lehetnek agyunk egészségére, mint azt korábban gondoltuk. Tehát nézzük meg, hogyan segíthet ez az összefüggés megmagyarázni a Parkinson-kór kialakulását és progresszióját.

A Parkinson-kór és az agyra és a testre gyakorolt hatásának megértése

A Parkinson-kór progresszív neurodegeneratív állapot, amely elsősorban az agy mozgásszabályozását befolyásolja. Jellemző motoros tünetekhez vezet, mint például remegés, merevség vagy merevség, lassú mozgások, instabil testtartás és jellegzetes csoszogó járás, csökkentett karlendítéssel. Ezenkívül a betegek nem motoros tüneteket is tapasztalhatnak, mint például fáradtság, alvászavarok, bélrendszeri problémák, valamint hangulati és kognitív változások.

E tünetek hátterében az idegsejtek fokozatos elvesztése áll a substantia nigrában, amely az agy dopamintermeléséért felelős része, amely segít a mozgások szabályozásában. Mire a motoros tünetek a diagnózishoz vezetnek, a becslések szerint ezeknek a létfontosságú sejteknek 60-80%-a már elveszhet (1). A dopamin kimerülése mellett a Parkinson-kórban szenvedő egyénekben gyakran csökken a noradrenalin, egy olyan neurotranszmitter, amely részt vesz az automatikus testi funkciók, például a vérnyomás szabályozásában. Gyakran Lewy testeket is fejlesztenek, amelyek abnormális fehérjecsomók, amelyek az agysejtekben halmozódnak fel.

A Parkinson-kór általában 50 év felettieknél alakul ki, és valamivel gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Bár nem igazán tudjuk, mi okozza ezen idegsejtek elvesztését, a szakértők úgy vélik, hogy ez a genetika, a környezet és az életmódunk kombinációja. Tekintettel arra, hogy Parkinson-kórban szenvedőknél gyakran jelentenek gyomor-bélrendszeri problémákat, például székrekedést, a kutatás a bélrendszerre összpontosított. Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a változások szerepet játszhatnak a Parkinson-kór kialakulásában és progressziójában.

Parkinson-kór és a bélmikrobióma

A tudósok észrevehető változásokat fedeztek fel a Parkinson-kórban szenvedők bélmikrobiómájában. Bizonyos típusú baktériumok nagyobb mennyiségben találhatók meg, míg mások, amelyek általában támogatják a bélrendszer egészségét, csökkenni látszanak. Ezek az egyensúlyhiányok nemcsak az emésztést befolyásolhatják, hanem a gyulladást és az idegműködést is befolyásolhatják, és potenciálisan szerepet játszhatnak a betegség kialakulásában és progressziójában.

Egy 2023-as tanulmány közelebbről megvizsgálta ezt a kapcsolatot, és elemezte a Parkinson-kórban szenvedőktől és a nem szenvedőktől származó bélbaktérium-mintákat (2) A kutatók felfedezték, hogy a bélbaktériumok közel 30%-a megváltozott a Parkinson-kórban élő emberekben, és megnőtt a baktériumok, például a Bifidobacterium dentum, és a hasznos buria szintje. intestinalis.

Hasonlóképpen, a jelenlegi kutatások, amelyeket egy közelmúltban összegyűjtöttünk, a Parkinson-kórban szenvedő betegek bélrendszeri diszbiózisának következetes megállapításait is kiemeli (3) Például a jótékony, rövid szénláncú zsírsavat (SCFA) termelő baktériumok, például a Faecalibacterium, a Prevotella, a Lachnospiraceae és a Blautia, a Blautiacocco. Roseburia és a potenciálisan gyulladást előidéző vagy opportunista baktériumok számának növekedése, köztük az Escherichia, Shigella és a Klebsiella. A Parkinson-kórban szenvedő betegekben megnövekedett baktériumok közé tartozik az Akkermansia, a Lactobacillus, , Porphyromonas, Corynebacterium és Desulfovibrio.

Az áttekintés szerzői azt is megjegyezték, hogy a Parkinson-kórban szenvedő betegeknél szignifikánsan alacsonyabb volt az SCFA-termelés (különösen a butirát), megváltozott a triptofán-anyagcsere, és magasabb volt a széklet kalprotektinszintje, amely a bélgyulladás markere. Fontos, hogy a mikrobiális egyensúlyhiányt még olyan korai stádiumú betegségben szenvedő betegeknél is megfigyelték, akik még nem részesültek kezelésben, ami arra utal, hogy ezek a változások nem egyszerűen a betegség progressziójának következményei.

Ezek az eredmények együttesen azt sugallják, hogy a Parkinson-kórban a bélmikrobióma következetesen pro-gyulladásos állapotra utal. Erről a bélrendszer által kiváltott krónikus gyulladásról egyre inkább úgy gondolják, hogy kulcsszerepet játszik a mikrobiális dysbiosis és a Parkinson-kórban észlelt szisztémás gyulladás és ideggyulladás összekapcsolásában.

Ígéretes stratégia a bélrendszer egészségének javítása a Parkinson-kór kezelésében?

A bizonyítékok megerősítik a bél szerepét a gyulladásban és az agyműködésben egyaránt, ez felveti a kérdést, hogy módosíthatjuk-e a mikrobiomot a tünetek javítása és esetleg a Parkinson-kór lefolyásának megváltoztatása érdekében.

A kutatások már kimutatták, hogy a bél mikrobiómának szándékos megváltoztatása pozitív hatással lehet a Parkinson-kórban szenvedőkre. Egy 2024-ben közzétett tanulmány például azt találta, hogy amikor a Parkinson-kórban szenvedő betegek egészségesebb étrendet követtek (amelyet magasabb Egészséges táplálkozási Index-pontszám és megnövekedett rostbevitel jellemez), bélmikrobiómájukban nagyobb volt a potenciálisan gyulladáscsökkentő baktériumok, például a butirátot termelő ButyriccoccusCoemprocicoccus.Míg azoknál, akik nagyobb mennyiségű hozzáadott cukrot fogyasztottak, megnőtt a potenciálisan gyulladást előidéző baktériumok, köztük a Klebsiella. Továbbá a tanulmány előrejelzett bakteriális funkcióira vonatkozó elemzése arra utalt, hogy az egészségesebb étrend a gyulladásos molekulák, például a lipopoliszacharid előállításában részt vevő gének csökkenésével járt, míg a taurin lebomlásához kapcsolódó gének csökkenése potenciálisan csökkent idegi gyulladást jelez.

Egy másik ígéretes kutatási terület kifejezetten a különféle élelmi rostok és rostokban gazdag zöldségek butirát-stimuláló képességére fókuszál. A kutatások kimutatták, hogy bizonyos élelmi rostok, például az inulin és a β-glükánok növelhetik a butirátszintet, hozzájárulva az egészség megőrzéséhez (5) Míg a Parkinson-kórban szenvedő betegeknél a butirát általános termelése alacsonyabb maradt az egészséges egyénekhez képest, ezek az eredmények arra utalnak, hogy a célzott étrendi beavatkozások segíthetnek a mikrobiom adaptációjában és a betegség kezelésében.

Ebben a tekintetben a mikrobák által irányított terápiák, például a probiotikumok is felmerülnek a Parkinson-kór lehetséges terápiás lehetőségeiként. Valójában állatmodellekkel végzett kutatások azt sugallják, hogy védő hatást fejtenek ki az agy dopamintermelő sejtjeire (6) Eközben humán betegeknél a bizonyítékok arra utalnak, hogy a probiotikumok hatékony kezelést jelenthetnek a székrekedésben, amely a Parkinson-kór gyakori nem motoros tünete. Azonban további kutatásokra van szükség a probiotikumok más Parkinson-tünetekre gyakorolt hatásának meghatározásához.

Összességében ezek az eredmények határozottan azt sugallják, hogy a bél mikrobióma egyensúlyának helyreállítását célzó változtatások ígéretes stratégia a Parkinson-kór kezelésében. A bélrendszer modulálása új módszereket kínálhat a tünetek javítására, és potenciálisan befolyásolhatja a betegség progresszióját.

Mikrobióma-elemzés használata a bélrendszeri egészségi változások irányítására Parkinson-kórban

Rengeteg információ birtokában nehéz lehet meghatározni, hogy mely táplálkozási és életmódbeli változtatások felelnek meg leginkább az Ön egyedi igényeinek. Ez az a pont, ahol a bél mikrobiom elemzése mindent megváltoztathat.

Az Enbiosisnál az AI-alapú mikrobiomelemzés személyre szabott betekintést nyújt a bélrendszer egészségébe, és segít megalapozott döntéseket hozni az Ön számára leghasznosabb étrendi és probiotikus beavatkozásokkal kapcsolatban.

Fedezze fel, hogy egy személyre szabott bélegészségügyi stratégia, amelyet az Enbiosis fejlett, mesterséges intelligencia által vezérelt mikrobiomelemzése vezérel, hogyan hozhat változást az Ön számára. Látogassa meg webhelyünket, vagy vegye fel velünk a kapcsolatot még ma, ha többet szeretne megtudni innovatív mikrobiomtesztelési szolgáltatásainkról.

Lépjen kapcsolatba velünk
Hivatkozások:

1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (n.d.). Parkinson-kór: kihívások, haladás és ígéret. Országos Egészségügyi Intézetek. Letöltve: 2025. április 30., innen https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2. Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). A Parkinson-kór metagenomikája több betegségmechanizmusban is szerepet játszik a bél mikrobiomában. Nature Communications, 13 (1), 1-20.

3. Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). A bélmikrobióma és szerepe a Parkinson-kórban. Cureus, 16(11), e73150.

4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diéta és a bélmikrobióm Parkinson-kórban szenvedő betegeknél. Npj Parkinson-kór, 10(1), 1-9.

5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson-kóros betegek rövid szénláncú zsírsavtermelő képessége in vitro székletrost fermentációt követően. NPJ Parkinson-kór, 7, 72.

6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotikumok Parkinson-kórhoz: jelenlegi bizonyítékok és jövőbeli irányok. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.

This entry was posted in új blogok. Bookmark the permalink.

Vitiligo and the gut microbiome: exploring the link & potential treatments

Latest Articles

Vitiligo and the gut microbiome: exploring the link & potential treatments Comments Off on Vitiligo and the gut microbiome: exploring the link & potential treatments

Understanding the link between atopic dermatitis and the gut microbiome Comments Off on Understanding the link between atopic dermatitis and the gut microbiome

The gut-brain connection: unlocking alzheimer’s prevention! Comments Off on The gut-brain connection: unlocking alzheimer’s prevention!

Gut microbiome & fibromyalgia relief | Enbiosis AI solutions Comments Off on Gut microbiome & fibromyalgia relief | Enbiosis AI solutions

Anxiety and depression may start in the gut: explore the microbiome-mind link Comments Off on Anxiety and depression may start in the gut: explore the microbiome-mind link

The gut-brain connection in MS: What science reveals Comments Off on The gut-brain connection in MS: What science reveals

The hidden link between PCOS and gut health Comments Off on The hidden link between PCOS and gut health

Parkinson’s disease: Is the gut the missing piece of the puzzle? Comments Off on Parkinson’s disease: Is the gut the missing piece of the puzzle?

Is Your Gut Health Linked To Your Rosacea Symptoms? Comments Off on Is Your Gut Health Linked To Your Rosacea Symptoms?

Parkinson’s Disease: Is the Gut the Missing Piece of the Puzzle?

Understanding Parkinson’s Disease and How It Affects the Brain and Body

Parkinson’s Disease and the Gut Microbiome

Is Improving Gut Health a Promising Strategy for Managing Parkinson’s?

Using Microbiome Analysis to Guide Gut Health Changes in Parkinson’s Disease

Maladie de Parkinson : L’intestin est-il la pièce manquante du puzzle ?

Comprendre la maladie de Parkinson et comment elle affecte le cerveau et le corps

Maladie de Parkinson et microbiome intestinal

Améliorer la santé intestinale est-il une stratégie prometteuse pour gérer la maladie de Parkinson ?

Utiliser l’analyse du microbiome pour guider les changements de santé intestinale dans la maladie de Parkinson

Choroba Parkinsona: Czy jelito to brakujący element układanki?

Zrozumienie choroby Parkinsona i jej wpływu na mózg i ciało

Choroba Parkinsona a mikrobiom jelitowy

Czy poprawa zdrowia jelit jest obiecującą strategią zarządzania chorobą Parkinsona?

Wykorzystanie analizy mikrobiomu do kierowania zmianami zdrowia jelit w chorobie Parkinsona

Parkinsonova choroba: Je střevo chybějícím dílem skládačky?

Pochopení Parkinsonovy choroby a jejího vlivu na mozek a tělo

Parkinsonova choroba a střevní mikrobiom

Je zlepšení zdraví střev slibnou strategií pro zvládání Parkinsonovy choroby?

Využití analýzy mikrobiomu k vedení změn zdraví střev u Parkinsonovy choroby

Болезнь Паркинсона: Может ли кишечник быть недостающим элементом головоломки?

Понимание болезни Паркинсона и ее влияния на мозг и тело

Болезнь Паркинсона и микробиом кишечника

Может ли улучшение здоровья кишечника быть перспективной стратегией управления болезнью Паркинсона?

Использование анализа микробиома для коррекции здоровья кишечника при болезни Паркинсона

Enfermedad de Parkinson: ¿Es el Intestino la Pieza que Faltaba en el Rompecabezas?

Comprendiendo la Enfermedad de Parkinson y Cómo Afecta al Cerebro y al Cuerpo

La Enfermedad de Parkinson y el Microbioma Intestinal

¿Es Mejorar la Salud Intestinal una Estrategia Prometedora para Manejar el Parkinson?

Usar el Análisis del Microbioma para Guiar Cambios en la Salud Intestinal en la Enfermedad de Parkinson

Doença de Parkinson: O Intestino é a Peça que Faltava no Quebra-Cabeça?

Entendendo a Doença de Parkinson e Como Ela Afeta o Cérebro e o Corpo

Doença de Parkinson e o Microbioma Intestinal

Melhorar a Saúde Intestinal é uma Estratégia Promissora para o Manejo do Parkinson?

Usando Análise do Microbioma para Guiar Mudanças na Saúde Intestinal na Doença de Parkinson

Ασθένεια Πάρκινσον: Είναι το έντερο το κομμάτι του παζλ που λείπει?

Κατανόηση της Νόσου του Πάρκινσον και Πώς Επηρεάζει τον Εγκέφαλο και το Σώμα

Νόσος Πάρκινσον και Μικροβίωμα του Εντέρου

Είναι η Βελτίωση της Υγείας του Εντέρου μια Υποσχόμενη Στρατηγική για τη Διαχείριση του Πάρκινσον;

Χρήση Ανάλυσης του Μικροβιώματος για την Καθοδήγηση Αλλαγών στην Υγεία του Εντέρου στη Νόσο του Πάρκινσον

Parkinson-kór: A bél a rejtvény hiányzó darabja?

A Parkinson-kór és az agyra és a testre gyakorolt ​​​​hatásának megértése

Parkinson-kór és a bélmikrobióma

Ígéretes stratégia a bélrendszer egészségének javítása a Parkinson-kór kezelésében?

Mikrobióma-elemzés használata a bélrendszeri egészségi változások irányítására Parkinson-kórban

Homepage

Science

Partnerships

A Parkinson-kór és az agyra és a testre gyakorolt hatásának megértése